Дигоксин влияние на потенцию

Препарат вводится внутривенно струйно и перорально. При использовании таблетированной формы хорошо всасывается в органах ЖКТ (до 80% от общей концентрации), период полураспада занимает около двух суток. Наибольший эффект достигается либо через двадцать минут, либо через восемь часов, все зависит от пути введения. Распределяется с током крови по всем отделам организма. Полностью заканчивается действие препарата в срок от трех до семи дней, время зависит от функционального состояния печени и почек. Доза подбирается крайне осторожно и в индивидуальном порядке, так как существует большой риск отравления лекарством. Прием начинается с малой концентрации действующего вещества, далее с учетом данных электрокардиографии, оценки мочеиспускания, дыхания и осмотра количество препарата увеличивают. Для взрослых максимальная доза составляет полтора миллиграмма в сутки (одна таблетка или инъекция содержит 0,25 миллиграмм). Дигоксин применяется в следующих случаях: Ограничением к применению становятся приступы Морганьи-Адамса-Стокса, атриовентрикулярная блокада первой степени, кардиомиопатия, инфаркт миокарда в остром периоде, гипоксия, желудочковая экстрасистолия, тампона сердца, митральный стеноз с низкими показателями частоты сердечных сокращений, пожилой возраст, ожирение, хроническая, острая почечная и печеночная недостаточность, электролитные нарушения в виде недостатка калия, натрия, магния, кальция, легочное сердце. При отсутствии знаний о влиянии сердечных гликозидов на собственный организм и некорректно побранной дозировке возможно появление побочных эффектов. В первую очередь в патологические изменения включается сердечно-сосудистая и кроветворная система. Здесь отмечается снижение частоты сердечного ритма (брадикардия), развитие желудочковой экстрасистолии (несвоевременное сокращение желудочков), атриовентрикулярная блокада первой, второй и третьей степени, тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови), кровотечения из носа и точечные кровоизлияния в толще кожных покровов (петехии). При влиянии на органы пищеварительного тракта наблюдается тошнота, рвота, которая не может облегчить состояние человека, диарея, болевые ощущения в области живота и полный отказ от пищи (анорексия). Со стороны органов нервной системы пациента беспокоит головокружение, головные боли, изменение режима сна, то есть возможна бессонница или повышенная сонливость, бред, галлюцинации, ухудшение зрения, слабость, депрессия. Часто развивается аллергическая реакция в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке и анафилактического шока. Сочетание других медикаментов и Дигоксина может привести к уменьшению или усилению эффектов сердечного гликозида. Доказано, что агонисты адренергических рецепторов увеличивают риск развития нарушений сердечного ритма, Хлорпромазин ослабляет кардиотоническое действие, Рифампицин ускоряет распад препарата на метаболиты. Стероидные противовоспалительные медикаменты, салуретики, лекарственные средства с большим содержанием кальция могут привести к гликозидному отравлению. Отравление Дигоксином и другими подобными по происхождению препаратами — явление достаточно частое, так как больные не соблюдают рекомендации врача, ориентированные на правильный прием медикамента или сам доктор точно не знает способы применения антиаритмика и собственноручно ухудшает состояние здоровья пациента. К симптомам, говорящим о передозировке, относятся: Очень редко возникают лихорадочные состояния, одышка, субъективное ощущение онемения конечностей. При приеме запредельно высоких доз все заканчивается летальным исходом. Прогноз отравления строится на двух основных критериях: концентрация Дигоксина в плазме крови в сочетании с гиперкалиемией и работа почек при различных типах электролитных нарушений. Изначально необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Дальнейшие действия эффективны лишь тогда, когда пострадавший принимал лекарство перорально и находится в сознании. Промывание желудка необходимо сделать в ближайший час после приема высокой дозы медикамента, для этого дается выпить раствор соды или марганцовки и вызывается рвотный рефлекс путем надавливания на корень языка. Врачебная помощь осуществляется в условиях стационара, терапия включает в себя препараты, восстанавливающие сердечный ритм, нормализующий водно-электролитный баланс и способствующие работе почек. Требуется регулярный контроль над самочувствием пострадавшего, для этого проводится регулярное мониторирование электрокардиограммы.

Как пить Л Тироксин при гипотериозе? Лтироксин влияние на потенцию

Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным действием и широко применяются при сердечной недостаточности. Положительное инотропное действие обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации кальция, но с этим же связаны и аритмии при гликозидной интоксикации. Сердечные гликозиды увеличивают скорость спонтанной диастолической деполяризации (то есть повышают частоту разрядов клеток — водителей ритма), особенно при низкой внеклеточной концентрации К . Кроме того, сердечные гликозиды повышают парасимпатический тонус, что ведет к снижению кальциевого тока и активации холинозависимого калиевого тока в предсердиях, синусовом и АВ-узле. Возникающие при этом электрофизиологические эффекты включают укорочение предсердных потенциалов действия, гиперполяризацию синусового и АВ-узла, ведущую к снижению автоматизма синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле и увеличению его рефрактерного периода. Благодаря последнему свойству сердечные гликозиды применяют при реципрокных аритмиях с вовлечением АВ-узла и для снижения частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. Особенно удобны сердечные гликозиды при мерцательной аритмии: ей часто сопутствует сердечная недостаточность, которая может усиливаться при назначении других препаратов с отрицательным дромотропным действием, таких, как антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Однако при тяжелой сердечной недостаточности симпатический тонус обычно значительно повышен, и при этом сердечные гликозиды незначительно снижают частоту желудочковых сокращений; впрочем, иногда даже умеренное ее уменьшение может заметно облегчить сердечную недостаточность. При других состояниях, сопровождающихся повышением симпатического тонуса и увеличением АВ-проводимости (например, при хронических заболеваниях легких и тиреотоксикозе), сердечные гликозиды также могут оказывать лишь незначительное влияние на частоту желудочковых сокращений. При тиреотоксикозе, кроме того, ускоряется выведение дигоксина. При повышении симпатического тонуса и гипоксии может усиливаться влияние сердечных гликозидов на автоматизм и позднюю последеполяризацию, при этом увеличивается риск побочных эффектов. На ЭКГ действие гликозидов отражается удлинением интервала PQ и неспецифическими изменениями сегмента ST, механизм которых не изучен. Дигоксин - сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na-K-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза. Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии. В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na/K-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K и повышается концентрация внутриклеточного Na и происходит сближение потенциала покоя с пороговым. Дигоксин быстро и практически полностью всасывается в пищеварительном трак­те при пероральном приеме; терапевтическая концентрация в сыворотке крови при этом достигается через 1 ч, максимальная концентрация — через 1,5 ч после приема. Начало действия — через 5–30 мин при в/в введении и через 30 мин–2 ч при приеме внутрь. Максимальный эффект при приеме внутрь достигается через 2–6 ч, при в/в введении — через 1–4 ч. Биодоступ­ность в зависимости от применяемой лекарственной формы составляет 60–85%, однако этот показатель колеблется в широких пределах в зависимости от возраста и состояния больного, характера употребляемой пищи. Одновре­менный прием с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции. Терапев­тическая концентрация в крови — 0,5–2 нг/мл. Связывание с белками плаз­мы крови низкое — 20–25%. Период полувыведения составляет в среднем 58 ч и зависит от возраста и состояния больного (у людей молодого возрас­та — 36 ч, пожилого — 68 ч, при анурии увеличивается до нескольких суток). Незначительно биотрансформируется в печени; 50–70% дигоксина выводится с мочой в неизмененном виде. У не­которых больных дигоксин превращается в толстом кишечнике в неактивные продукты под действием кишечной микрофлоры. Дигоксин проникает в груд­ное молоко в количествах, не оказывающих отрицательного влияния на ре­бенка (соотношение концентрации дигоксина в грудном молоке и плазме кро­ви матери составляет 0,6–0,9%). Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия). При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь - 250-500 мкг/сут, в/в - 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы - до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы. Гликозидная интоксикация встречается достаточно часто. Обычные ее проявления — аритмии, тошнота, психические нарушения, нечеткость зрения, ксантопсия. Эти симптомы иногда сначала остаются незамеченными, поскольку возникают у тяжелых больных, принимающих множество других препаратов. Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией, чаще возникают при увеличении сывороточной концентрации сердечных гликозидов, гипоксии (например, у легочных больных), а также при гипокалиемии, гипомагниемии и гиперкальциемии. При гликозидной интоксикации могут возникать любые аритмии, но некоторые встречаются особенно часто. О гликозидной интоксикации необходимо думать при тахикардиях, вызванных поздней последеполяризацией и возникающих одновременно с нарушениями функции синусового и АВ-узла. В типичном случае это предсердная тахикардия с АВ-блокадой, но могут встречаться и желудочковая бигеминия (желудочковая экстрасистола после каждого комплекса синусового происхождения), двунаправленная желудочковая тахикардия (бывает очень редко), тахикардия из АВ-соединения и АВ-блокада разных степеней. При тяжелой интоксикации (обычно при попытках самоубийства) возникает значительная гиперкалиемия за счет подавления Na\K-АТФ-азы и выраженная брадикардия, устойчивая даже к электрокардиостимуляции. Высокая сывороточная концентрация сердечных гликозидов повышает риск фибрилляции желудочков при электрической кардиоверсии, однако при терапевтических концентрациях электрическая кардиоверсия безопасна. При легкой гликозидной интоксикации достаточно снижения дозы и слежения за ЭКГ до разрешения симптомов интоксикации. При синусовой брадикардии и АВ-блокаде кратковременное действие оказывает в/в введение атропина. При некоторых тахикардиях может быть эффективен Mg2 . При опасных аритмиях используют антидигоксин — Fab-фрагменты антител к дигоксину, которые связывают дигоксин и дигитоксин и значительно увеличивают их выведение почками. Сывороточная концентрация сердечных гликозидов при этом заметно возрастает, но за счет связанного и потому неактивного препарата. При тяжелом нарушении функции синусового или АВ-узла может потребоваться электрокардиостимуляция. Кроме антидигоксина при гликозидной интоксикации используют лидокаин, фенитоин и препараты калия; последние следует назначать с осторожностью, поскольку они могут усиливать АВ-блокаду. Сердечные гликозиды обладают прямым сосудосуживающим действием и при в/в введении могут приводить к серьезным последствиям у больных с выраженным атеросклерозом; описаны нарушения мезентериального и коронарного кровообращения. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов. Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние. Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии. Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину. Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия. C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста больных. Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. В период лечения следует исключить использование контактных линз. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка. Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина. При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ. При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации. При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста. При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола. ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином. При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации. При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации. Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ. При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий). При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено). При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация. При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации. При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС. При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода. При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/1/4. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина. При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке. При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином. При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста. При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде. При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина. Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина. При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации. При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином. При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации. При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма. При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови. При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста. При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией. При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью. При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника. Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина. При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Дигоксин влияние на потенцию

 

Повышение потенции у мужчин способы, методы, средства

Уж очень противоречивы высказывания по этому поводу. Если почитать отзывы в интернете, то можно легко запутаться. Зато мнения врачей о действии марихуаны на мужчин практически однозначно. Многие свойства этого растения делают его предельно полезным для человека. И всё-таки во многих странах эта культура либо вне закона, либо тщательно охраняется при массовом выращивании. В конопле содержится более четырёхсот химических соединений. Некоторые обнаружены впервые именно в этом растении. Часть из них относится к психоактивным веществам и называется каннабинолами. Ведущий «представитель» – так называемый ТГК, дельта-9-тетрагидроканнабинол. Принято считать, что марихуана – это «лёгкий» наркотик. Именно это химическое соединение в наибольшей степени ответственно за то специфическое действие конопли, которое обнаруживается при курении или употреблении внутрь продуктов из неё. В одних странах она признана легальным продуктом, в других запрещена в любом виде. Для изготовления марихуаны берут только часть растения конопли: стебель и листья. Есть государства, где планируется легализовать «травку» и сделать едва ли не общедоступной. Возникает вопрос: оправдано ли подобное благодушие? Действительно ли можно без последствий курить «траву»? Представление, будто на марихуану невозможно «подсесть», порождается обычно тем, что зависимость может формироваться достаточно медленно, в течение многих месяцев и даже лет. Действительно, первый «сеанс» курения марихуаны человека зависимым не делает. Однако с годами стремление расслабиться, отдохнуть подобным образом будет повторяться всё чаще. Постепенно жизнь без марихуаны будет казаться практически бессмысленной. Привыкший к наркотическому дурману организм начнёт требовать очередной затяжки. На отсутствие «травы» мозг и нервная система будут реагировать депрессиями. Затем утро каждого нового дня будет приносить мучения до тех пор, пока человек не свернёт очередной «косяк» и не затянется несколько раз. Только после этого появится возможность хоть сколько-нибудь примириться с жизнью. Человек, который когда-то вроде бы просто баловался, становится самым настоящим наркоманом. Внутренние органы и системы подвергаются периодической интоксикации. При курении страдают слизистые оболочки дыхательной системы, а также сами лёгкие. ТГК на 100% не выводится из организма, какая-то его часть навсегда остаётся в тканях. Любой поклонник марихуаны однажды рискует заполучить стойкие галлюцинации, навязчивые состояния. Также страдают печень, почки, сердечно-сосудистая система. Она характеризуется крайней нервной возбудимостью, манией преследования и другими специфическими признаками. Главная проблема курильщиков марихуаны: однажды организм настолько привыкает к наркотикам, что уже почти перестаёт реагировать на стандартные дозы конопляного дыма. Человека начинает тянуть на более сильные наркотики. Что произойдёт дальше, зависит от того, на какое именно средство человек «пересядет». На начальной стадии курения марихуаны это действительно может быть так. В целом перспектива весьма мрачная: зависимость от большинства наркотиков формируется очень быстро, а вместе с нею может развиться масса сопутствующих заболеваний, особенно при инъекционной форме наркомании. И прелюдией к половому акту у пары может стать совместное курение «травки». Теперь пришло время рассмотреть непосредственное влияние марихуаны на потенцию. Однако основное действие марихуаны – расслабление, а не физическая активность. Тем не менее, исследования проводились даже в этой области. Например, скорость их передвижения гораздо ниже нормальной. В итоге оплодотворение яйцеклетки затрудняется либо становится невозможным в принципе. Потомки курильщика марихуаны начинают страдать ещё до своего рождения. Значит, дети наркоманов с самого начала хранят в своём организме следу злоупотребления марихуаной. Каким образом это может сказаться на их здоровье, предсказать трудно. Если «травку» курит подросток, это наиболее печальный вариант. Дело в том, что полная зрелость достигается человеком приблизительно к двадцати пяти годам. Многих это удивит: известно, что многие юноши в 14 – 15 лет уже вступают в свою первую половую связь. Однако способность совершить коитус ещё не означает завершившуюся половую зрелость. А при раннем употреблении марихуаны окончательное развитие половой сферы может не наступить вообще. Становится понятно, что влияние конопли на потенцию – однозначно отрицательное. Есть ещё один момент, на котором хотелось бы остановиться. Далеко не все мужчины заботятся о собственной внешней красоте. И всё-таки тот представитель сильного пола, кто дурно выглядит, едва ли привлечёт внимание женщины. Курильщики марихуаны привлекательностью однозначно не отличаются. Если к этому добавить ничтожную, невыраженную мускулатуру и тусклый взгляд, а также неумение поддержать разговор, то возникает вопрос: кому понравится такой мужчина? Именно ему когда-то любимая женщина однажды может заявить о его полной мужской несостоятельности. Не окажется ли это слишком высокой ценой за увлечение «травкой», каждый мужчина должен решить сам.(function(){ var a = document.query Selector('#tizers4'), b = null, P = 10; // если ноль заменить на число, то блок будет прилипать до того, как верхний край окна браузера дойдёт до верхнего края элемента.

Дигоксин влияние на потенцию

 

Действие лекарств на потенцию.